Ocena wybranych parametrów stanu zapalnego u chorych z udarem krwotocznym
DOI:
https://doi.org/10.15225/PNN.2023.12.1.1Słowa kluczowe
stan kliniczny, wydolność funkcjonalna, udar krwotoczny, stan zapalnyAbstrakt
Wstęp. W ostrej fazie udaru mózgu zaobserwować można rozwój stanu zapalnego w obrębie ogniska udarowego. W związku z powyższym w odpowiedzi na proces zapalny w mózgu, dochodzi do reakcji zapalnej we krwi obwodowej.
Cel. Celem pracy była ocena parametrów stanu zapalnego we krwi obwodowej w grupie chorych z udarem krwotocznym.
Materiał i metody. Do badania włączono 64 chorych z udarem krwotocznym hospitalizowanych w Centrum Udaru Mózgu Kliniki Neurologii Szpitala Uniwersyteckiego nr 1 w Bydgoszczy. Typ i lokalizację udaru weryfikowano badaniem KT głowy wykonywanym w pierwszej dobie hospitalizacji. W pierwszej dobie udaru wraz z rutynowymi badaniami laboratoryjnymi oznaczano poziom CRP1, WBC1, PCT, OB oraz fibrynogenu1. Badanie poziomu CRP2, WBC2 i fibrynogenu2 powtarzano w 14 dobie udaru. Z badania wyłączono pacjentów z infekcją. W analizie zastosowano nieparametryczne metody statystyczne: test Manna–Whitneya, test Kruskala–Wallisa oraz współczynnik korelacji Spearmana.
Wyniki. U większości chorych stwierdzono podkorową lokalizację ogniska krwotocznego. Zarówno wyjściowe, jak i kontrolne wartości CRP i WBC przekraczały zakres normy laboratoryjnej. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy wyjściowymi i kontrolnymi wartościami CRP i WBC, natomiast kontrolny poziom fibrynogenu był istotnie wyższy od wartości wyjściowych (p<0,041). Pacjenci, którzy zmarli oraz osoby z zaburzeniami przytomności mieli istotnie statystycznie wyższe wartości parametrów stanu zapalnego (z wyjątkiem OB, PCT i FIBR1) w porównaniu z chorymi, którzy przeżyli i byli przytomnymi.
Wnioski. W naszym badaniu obserwowaliśmy istotny wzrost poziomu fibrynogenu po 14 dniach od początku udaru. Dodatkowo kontrolny poziom fibrynogenu korelował z wielkością ogniska krwotocznego i stanem klinicznym chorych. Niezbędne jest dalsze prowadzenie badań w tym obszarze. (PNN 2023;12(1):3–8)
Bibliografia
Lanas F., Seron P. Facing the stroke burden worldwide. Lancet Glob Health. 2021;9(3):e235–e236.
Yan J., Hui R., Wang D. Elevated C-reactive protein levels predict worsening prognosis in Chinese patients with first-onset stroke. Front Med China. 2009;3:30–35.
McColl B.W., Allan S.M., Rothwell N.J. Systemic inflammation and stroke: aetiology, pathology and targets for therapy. Biochem Soc Trans. 2007;35(Pt 5):1163–1165.
den Hertog H.M., van Rossum J.A., van der Worp H.B. et al. C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death. J Neurol. 2009;256(12):2003–2008.
Smith C.J., Emsley H.C., Vail A. et al. Variability of the systemic acute phase response after ischemic stroke. J Neurol Sci. 2006;251(1–2):77–81.
Gill R., Kemp J.A., Sabin C., Pepys M.B. Human C-reactive protein increases cerebral infarct size after middle cerebral artery occlusion in adult rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2004;24(11):1214–1218.
Bos M.J., Schipper C.M., Koudstaal P.J., Witteman J.C., Hofman A., Breteler M.M. High serum C-reactive protein level is not an independent predictor for stroke: the Rotterdam Study. Circulation. 2006;114(15):1591–1598.
Rost N.S., Wolf P.A., Kase C.S. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: the Framingham study. Stroke. 2001;32(11):2575–2579.
Montaner J., Fernandez-Cadenas I., Molina C.A. et al. Poststroke C-reactive protein is a powerful prognostic tool among candidates for thrombolysis. Stroke. 2006;37(5):1205–1210.
Di Napoli M., Papa F., Bocola V. Prognostic influence of increased C-reactive protein and fibrinogen levels in ischemic stroke. Stroke. 2001;32(1):133–138.
Roudbary S.A., Saadat F., Forghanparast K., Sohrabnejad R. Serum C-reactive protein level as a biomarker for differentiation of ischemic from hemorrhagic stroke. Acta Med Iran. 2011;49(3):149–152.
Whiteley W., Jackson C., Lewis S. et al. Inflammatory markers and poor outcome after stroke: a prospective cohort study and systematic review of interleukin-6. PLoS Med. 2009;6(9):e1000145.
Wang J., Doré S. Inflammation after intracerebral haemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27(5):894–908.
Sturgeon J.D., Folsom A.R., Longstreth W.T. Jr, Shahar E., Rosamond W.D., Cushman M. Hemostatic and inflammatory risk factors for intracerebral hemorrhage in a pooled cohort. Stroke. 2008;39(8):2268–2273.
Peycheva M., Deneva T., Zahariev Z. The role of fibrinogen in acute ischaemic stroke. Neurol Neurochir Pol. 2021;55(1):74–80.
Mehta V., Sharma A., Jyoti D. et al. Fibrinogen as a Predictor of Early Neurological Deterioration in Acute Ischemic Stroke — Evidence From the Indian Population. J Cent Nerv Syst Dis. 2023;15:11795735231156349.
Sato S., Iso H., Noda H. et al. Plasma fibrinogen concentrations and risk of stroke and its subtypes among Japanese men and women. Stroke. 2006;37(10):2488–2492.
Pobrania
Opublikowane
Jak cytować
Numer
Dział
Licencja
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.
Statystyki
Liczba wyświetleń i pobrań: 24
Liczba cytowań: 0