Angiogeneza w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
DOI:
https://doi.org/10.12775/v10251-012-0050-6Słowa kluczowe
angiogenesis, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), pro- and antiangiogenic factors, vascular endothelial growth factor (VEGF), endothelial progenitor cells (EPCs)Abstrakt
Angiogeneza to ważny proces zachodzący w wielu stanach fizjologicznych i patologicznych. Formowanie się nowych naczyń krwionośnych jest charakterystyczne szczególnie dla chorób nowotworowych, niedokrwiennych i zapalnych. Proces ten przebiega pod wpływem czynników stymulujących oraz hamujących neowaskularyzację. Znane są kolejne etapy naczyniotworzenia oraz rola macierzy pozakomórkowej, komórek oraz cytokin/czynników wzrostu modulujących ten proces. Wśród nich najważniejsze są komórki śródbłonka oraz czynniki proangiogenne. Komórki zaangażowane w angiogenezę to przede wszystkim progenitory śródbłonka (EPCs), które wywodzą się ze szpiku kostnego. VEGF jest najważniejszym czynnikiem początkowych etapów tworzenia nowych naczyń, jest odpowiedzialny za uwalnianie niedojrzałych komórek śródbłonka (EPCs) ze szpiku i ich gromadzenie w miejscu niedokrwienia.
Ze względu na dużą częstość występowania przewlekłej obturacyjnej choroby płuc prowadzonych jest wiele badań mających na celu określenie czynników patogenetycznych tego schorzenia. Podejmowane są też próby poznania procesu nowotworzenia naczyń w etiopatogenezie POChP, jednakże wyniki opublikowanych badań bywają często niejednoznaczne. Konieczne są więc dalsze prace wyjaśniające mechanizm angiogenezy. Ich zrozumienie pozwoliłoby w przyszłości zaproponować nowe skuteczniejsze metody leczenia POChP.
Bibliografia
Zielonka T.M. Angiogeneza - część I. Mechanizm powstawania nowych naczyń krwionośnych. Alerg. Astma Immunol. 2003; 8(4): 169 - 174
Zielonka T.M. Angiogeneza - część II. Czynniki modulujące proces powstawania nowych naczyń krwionośnych. Alerg. Astma Immunol. 2004; 9(1), 25 - 31
Mannino DM., Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, prevalence and future trends. Lancet 2007; 370: 765 - 73
Krasnowska M., Nittner - Marszalska M., Krasnowski R i wsp. Endotelina, czynnik von Willebranda i komórki śródbłonka we krwi obwodowej chorych na POChP. Alerg. Astma Immunol. 2001; 6(4):195 - 199
Mizia - Malarz A., Sobol G., Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol. Merk. Lek. 2008; 24: 141 - 185
Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: Basic science and clinical progress. Endocr. Rev. 2004; 25: 581 - 611 [http://dx.doi.org/10.1210/er.2003-0027]
Browder T., Folkman J. The hemostatic system as a regulator of angiogenesis. J. Biol. Chem. 2000; 275: 1521 - 1524
Kanazawa H. Role of VEGF in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Med. Sci. Monit. 2007; 13: 189 - 195
Kluz J., Adamiec R. Circulating endothelial cells in inflammatory vascular disordes. Adv. Clin. Exp. Med. 2007, 16 (1): 95 - 104
Skóra J., Biegus J., Pupka A., et al. Molecular basics of angiogenesis. Postępy Hig. Med. Dośw. 2006, 60: 410 - 415
Folkman J. Angiogenesis in cancer vascular rheumatoid arthritis and other diseases. Nat. Med. 1995, 1: 27 - 30
Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Aktualizacja 2006. Med. Prakt. 2/2007 (wydanie specjalne)
Jeffery P.K. Remodeling in asthma and chronic obstructive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001; 164: 28 - 38
Mróz R.M., Szulakowski P., Pierzchała W. Patogeneza przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Część I. Podłoże komórkowe. Wiad. Lek. 2006; 59 (1-2): 92 -96
Chung K.F., Adcock J.M. Multifaceted mechanisms in COPD: inflammation, immunity, and tissue repair and destruction. Eur. Respir. J. 2008; 31: 1334 - 1356 [http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00018908]
Ho C.L., Shen L.F., Li C.Y. Immunohistochemical expression of angiogenic cytokines and their receptors in reactive benign lymph nodes and non- Hodgkin lymphoma. Ann. Diagn. Pathol. 2003; 7: 1 - 8 [http://dx.doi.org/10.1053/adpa.2003.50000]
Poręba M., Jaźwiec B., Kuliczkowski K., i wsp. Krążące komórki śródbłonka, prekursory śródbłonka oraz stężenie VEGF i bFGF u chorych na ostre białaczki, chłoniaki i szpiczaki. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005; 90: 27 - 34
Carmeliet P. Angiogenesic in health and disease. Nat. Med. 2003; 9: 653 - 660 [http://dx.doi.org/10.1038/nm0603-653]
Rovina N., Papapetropoulos A., Kollintza A., et al. VEGF: An angiogenic factor reflecting airway inflammation in healthy smokers and in patients with bronchitis type of COPD? Respir. Res. 2007; 8: 54 - 58
Kasahara Y., Rubin M.T., Cool C.D., et al. Expression of 15-lipoxygenase and evidence for apoptosis in the lungs from patients with COPD. 2000; 117 (5): 260 -266
Yasuda N., Gotoh K., Minatoguchi S., et al. An increase of soluble FAS, an inhibitor of apoptosis, associated with progression of COPD. Respir. Med. 1998; 92: 993 - 999 [http://dx.doi.org/10.1016/S0954-6111(98)90343-2]
Boussat S., Eddahibi S., Coste A., et al. Expression and regulation of vascular endothelial growth factor in human pulmonary epithelial cells. Am. J. Physiol. Lung Cell Md. Physiol. 2000; 279: 371 - 383
Palange P., Testa U., Huertas A., et al. Circulating haemopoietic and endothelial progenitor cells are decreased in COPD. Respir. Eur. J. 2006; 27 (3): 529 -541 [http://dx.doi.org/10.1183/09031936.06.00120604]
Sala E., Villena C., Rios A., et al. Abnormal levels of circulating endothelial progenitor cells during exacerbations of COPD. Lung. 2010; 188 (4): 331 -338
Higham M.A., Tetley T.D., Upton P.D., et al. IL-8 is elevated in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 15: 281 -284
Pepper M.S., Mandriota S. J. Vassali J.D. Angiogenesis- regulating cytokines: activities and interactions. Curr Topics Microbiol. Immun 1996; 213: 31 - 67
Ge R.L., Kubo K., Yamamoto H., et al. Role of VEGF and TGF-βeta for vascular remodeling in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 48 - 56
Pobrania
Opublikowane
Jak cytować
Numer
Dział
Statystyki
Liczba wyświetleń i pobrań: 553
Liczba cytowań: 0
