WPŁYW POJEDYNCZEJ DAWKI METADONU NA FUNKCJONOWANIE WZROKOWO-PRZESTRZENNEJ PAMIĘCI OPERACYJNEJ OSÓB HIV(+) UZALEŻNIONYCH OD OPIOIDÓW LECZONYCH METADONEM
DOI:
https://doi.org/10.12775/v10251-012-0028-4Słowa kluczowe
opioidy, metadon, TMT A, HIVAbstrakt
Wstęp. Subkliniczne pomiary funkcji psychomotorycznych mają na celu ocenę funkcji psychicznych poprzez znalezienie powiązania tych funkcji z funkcjami psychomotorycznymi.
Celem badania jest ocena wpływu leczniczej dawki metadonu na szybkość psychomotoryczną u osób HIV(+) oraz HIV(-) leczonych w programie substytucyjnym.
Materiały i metody. Zbadano 73 pacjentów programu substytucyjnego, 32 osoby HIV(-) i 41 osób HIV(+) leczonych metadonem średnio przez 54 miesiące. Badanie przeprowadzono dwukrotnie: przed podaniem oraz około 1,5 godziny po podaniu leczniczej dawki metadonu. Wykonano Test Łączenia Punktów Reitana A. Arkusz testowy umieszczano na tablecie graficznym. W obu częściach testu zmierzono czas wykonania.
Wyniki. Stwierdzono, że średni czas wykonania testu TMT A przed podaniem metadonu u osób HIV(-) jest istotnie statycznie mniejszy niż u osób HIV(+). Natomiast po podaniu metadonu szybkość psychomotoryczna mierzona za pomocą Testu Łączenia Punktów TMT A nie jest istotna statystycznie u osób HIV(-) leczonych w programie substytucyjnym w porównaniu z osobami HIV(+). Osoby z grupy HIV (+) istotnie statystycznie szybciej wykonują test TMTA po podaniu pojedynczej dawki metadonu.
Wnioski. Przyjęcie leczniczej dawki metadonu przez osoby zakażone wirusem HIV może mieć wpływ na zwiększenie sprawności psychomotorycznej. Wchodzenie leków antyretrowirusowych w interakcje farmakokinetyczne z metadonem może prowadzić do zmiany stężeń metadonu w ustroju i tym samym powodować zmiany w regulacji czynności psychomotorycznych.
Bibliografia
Anthony J. C., Warner L., Kessler R. Comparative epidemiology of dependence on tabacco, alcohol, controlled substances and inhalants: Basic findings from the National Comorbidity Survey. Experimental and Clinical Psychopharmacology 1994, 2(3), 244-68.
Teesson M., Hall W., Degenhardt L. Uzależnienia - Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. GWP, Gdańsk, 2005.
Connor M., Christie MD. Opioid receptor signaling mechanisms. Clin.Exp. Pharmacol. Physiol. 1999, 26, 493-9.
Law P.Y., Wong Y.H., Loh H.H. Molecular mechanisms and regulationof opioid receptor signaling. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2000, 40, 389–430.
Ross S., Peselow E. The neurobiology of addictive disorders. Clin Neuropharmacol. 2009, 269-76. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834992
Uziałło J. Biologiczne podstawy uzależnień. Narkomania. 2009, 2 (46), 20-24.
Koob G. Drug Addiction. Neurobiology of Disease. 2000, 7, 543-45.
Machoy-Mokrzyńska A., Borowiak K., Białecka M. Neuronalne i molekularne mechanizmy powstawania uzależnień. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. 2007, 2 (53), 9-12.
Gorzelańczyk E. J., Laskowska I. Rola jąder podstawy w regulacji funkcji poznawczych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia. 2009, 4 (1), 26-35.
Gorzelańczyk E. J. Neurologiczne źródła uzależnień – perspektywa ewolucyjna i kliniczna. Alkoholizm i Narkomania. 2011. 24 (3), 235-249
Gorzelańczyk E. J. Functional anatomy, physiology and clinique of bas. Neuroimaging for Clinicians – Combining Research and Practice. InTech. Chorwacja, 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16824546
Farrell M., Ward J., Mattick M. Methadone maintenance treatment in opioid dependance: a review. BMJ. 1994, 309, 997-1001, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7916226
Reitan R.M. Validity of the Trail Making test as an indicator of organic brain damage. Perceptual and Motor Skills. 1958, 8, 271-276. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234166, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010091
Matarazzo J.D., et al. Psychometric and clinical testretest reliability of the Halstead Impairment Index in a sample of healthy, young, normal men. Journal of Nervous and Mental Disease. 1974, 158(1), 37-49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4836545
Veilleux J.C., et al. A review of opioid dependence treatment: pharmacological and psychosocial interventions to treat opioid addiction. Clin Psychol Rev. 2010, 30(2), 155-66. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19926374
Connock M., et al. Methadone and buprenorphine for management of opioid dependence: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2007, 11, 1–171. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17313907
Leonard-Sarmiento F.E., Elfakhani M., Boutros N.N. The motor evoked potential in AIDS and HAM/TSP, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069238 state of the evidence. Arq Neuropsiquiatr. 2009, 67 (4) , 1157-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069238
Habrat B., et al. Odstęp QT w zapisie ekg u osób z uzależnieniem opioidowym leczonych substytucyjnie. Alkoholizm i Narkomania. 2008, 21(3), 263-85.
Morgane P.J., Galler J.R., Mokler D.J. A review of systems and networks of the limbic forebrain/limbic midbrain. Prog Neurobiol. 2005, 75, 143-160. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15784304
Altice F.L., Friedland G.H., Cooney E.L. Nevirapine induced opiate withdrawal amonginjection drug users with HIV infection receiving methadone. AIDS. 1999, 957-962. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10371177, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10371177
Cantilena L., McCrea J., Blazes D. Lack of a pharmacokinetic interaction between indinavirand methadone. Clin. Pharmacol. Ther. 1999, 65, 135-135
Clarke S.M., Mulcahy F.M., Tija J. The pharmacokinetics of methadone in HIV-positive patients receiving the non-nucleoside reverse transciptase inhibitor efavirenz. Br. J. Clin. Pharmacology. 2000, 51, 213-217.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23653911
McDowell J.A., Chittick G.E., Pilati C., Stevens C. Pharmacokinetic interaction of abacavirand ethanol in human immunodeficiency virus-infected patients. Antimicrob. Agents Chemother. 2000, 44, 1686-1690.
Opublikowane
Jak cytować
Numer
Dział
Statystyki
Liczba wyświetleń i pobrań: 0
Liczba cytowań: 0