Insulinooporność jako choroba cywilizacyjna
DOI:
https://doi.org/10.12775/mbs-2013-0030Słowa kluczowe
insulinooporność, otyłość, zaburzenia gospodarki węglowodanowejAbstrakt
Choroby cywilizacyjne można zdefiniować jako choroby spowodowane oddziaływaniem na ludzki organizm szkodliwych czynników, będących skutkiem rozwoju cywilizacji, postępującym uprzemysłowieniem oraz zmianą stylu życia wynikającą z wykorzystania zdobyczy współczesnej cywilizacji. Typowymi przykładami takich schorzeń są otyłość brzuszna i cukrzyca.
Insulinooporność stanowi podstawę bliźniaczej epidemii otyłości oraz cukrzycy typu 2, jak również tłumaczy wiele problemów metabolicznych zdefiniowanych jako zespół metaboliczny. Definiowana jest jako zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Wyróżniamy trzy mechanizmy insulinooporności: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy.
Insulinooporność może nie być tylko jedynym, podstawowym problemem chorego, bezpośrednio wiodącym do zaburzenia metabolizmu glukozy pod postacią cukrzycy. Może ona stanowić dodatkowy problem, towarzyszący innej, pierwotnie u danego pacjenta występującej jednostce chorobowej, a prowadzący do poważnych powikłań, w tym cukrzycy. Dzieje się to na skutek rozmaitych zaburzeń hormonalnych występujących w różnych chorobach a prowadzących do pojawienia się oporności na insulinę.
Większość hormonów zmniejsza działanie insuliny w organizmie w mechanizmie działania na poziomie wątroby oraz tkanek obwodowych. Do hormonów, które w nadmiarze najczęściej powodują zaburzenia gospodarki węglowodanowej należą: hormon wzrostu, tyroksyna, glikokortykosteroidy, katecholaminy, parathormon, aldosteron oraz glukagon i somatostatyna. Skutkiem ich działania jest hiperinsulinemia będąca wynikiem kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny w odpowiedzi na narastającą insulinooporność. Świadomość tak powszechnego występowania insulinooporności w różnych, globalnie szeroko rozpowszechnionych jednostkach chorobowych oraz zrozumienie mechanizmów do niej prowadzących, powinny przyczynić się do lepszej opieki nad chorymi pierwotnie leczącymi się z innych powodów.
Bibliografia
Stears A, O'Rahilly S, Semple RK, Savage DB. Metabolic insights from extreme human insulin resistance phenotypes. Metabolic Research Laboratories and NIHR Cambridge Biomedical Research Centre, Institute of Metabolic Science, University of Cambridge, UK. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012; 26:145-157.[http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2011.09.003]
Yudkin JS: Insulin resistance and the metabolic syndrome or the pitfalls of epidemiology. Diabetologia 2007; 50: 1576-1586.[ http://dx.doi.org/10.1007/s00125-007-0711-3]
Szurkowska M, Szafraniec K, Gilis-Janiuszewska A, et al. Wskaźniki insulinooporności w badaniu populacyjnym i ich wartość predykcyjna w określeniu zespołu metabolicznego. Przegląd epidemiologiczny 2005; 59: 743-751.
Krassowski J: Tolerancja glukozy w endokrynopatiach. Diabetologia Praktyczna 2004; 5: 51-55.
Behceci M, Tuzcu A, Behceci S, Tuzcu S. Is hyperprolactinemia associated with insulin resistance in non-obese patients with policystic ovary syndrome? Endocrinol Invest 2003; 26: 655-659.
Grzesiuk W, Szydlarska D, Jóźwik K. Insulinooporność w endokrynopatiach. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2008; 5: 38-44.
Donckier JE: Endocrine diseases and diabetes. W: Pickup J.C., Williams G. red. Textbook of diabetes. Blackwell Publishing 2003; 27.1-27.15.
Tamer G, Mert M, Tamer I, Mesci B, Kilic D, Arik S. Effects of thyroid autoimmunity on abdominal obesity and hyperlipidaemia. Pol J Endocrinol 2011; 62: 421-428.
Gierach M, Gierach J, Skowrońska A, Rutkowska E, Spychalska M, Pujanek M, Junik R. Hashimoto’s thyroiditis and carbohydrate metabolism disorders in patients hospitalised in the Department of Endocrinology and Diabetology of Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz between 2001 and 2010. Pol J Endocrinol 2012; 63: 14-17.
Midoricawa S, Sanada H, Hashimoto S, Suzuki T, Watanabe T. The improvement of insulin resistance in patients with adrenal incidentaloma by surgical resection. Clin Endocrinol 2001; 54: 797-804.
[http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-2265.2001.01274.x]
Otto-Buczkowska E: Cukrzyca wtórna. Medycyna Metaboliczna 2003; 7: 49-56.
Bączyk M, Ziemnicka K, Bączyk E, Łuczak Jacek. Zaburzenia regulacji glikemii u osób z zaawansowaną chorobą nowotworową. Polska Medycyna Paliatywna 2002; 1: 49-55.
Gnacińska M, Małgorzewicz S, Guzek M, Łysiak- Szydłowska W, Dworczak K. Adipose tissue activity in relation to overweight or obesity. Pol J Endocrinol 2010; 61: 160-168.
Jankiewicz-Wika J, Kołomecki K, Cywiński J et al. Impact of vertical banded gastroplasty on body weight, insulin resistance, adipocytokine, inflammation and metabolic syndrome markers in morbidly obese patients. Pol J Endocrinol 2011; 62: 109-119.
Garanty-Bogacka B, Syrenicz M, Goral J et al. Changes in inflammatory biomarkers after successfull life style intervention in obese children. Pol J Endocrinol 2011; 62: 499-505.
Radenković SP, Kocić RD, Pešić MM et al. The hypertriglyceridemic waist phenotype and metabolic syndrome by differing criteria in type 2 diabetic patients and their relation to lipids and blood glucose control. Pol J Endocrinol 2011; 62: 316-323.
Chiżyński K: Czy insulinoopornść jest czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca? Polski Przegląd Kardiologiczny 2002; 4: 331-335.
Lim S, Park YM, Sakuma I, Koh KK. How to control residual cardiovascular risk despite statin treatment: Focusing on HDL-cholesterol. Int J Cardiol 2012; 12: 14-16.
Zachurzok-Buczyńska A, Klimek K, Firek-Pedras M, Małecka-Tendera E. Are metabolic syndrome and its components in obese children influenced by the overweight status or the insulin resistance? Pol J Endocrinol 2011; 62: 102-108.
Pobrania
Opublikowane
Jak cytować
Numer
Dział
Statystyki
Liczba wyświetleń i pobrań: 296
Liczba cytowań: 0