Korelacje pomiędzy stężeniami biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym a nasileniem zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera - Tarasiuk, Joanna; Kapica-Topczewska, Katarzyna; Szczepański, Michał; Kochanowicz, Jan; Mroczko, Barbara; Kułakowska, Alina (Pielęgniarstwo Neurologiczne i Neurochirurgiczne, 2018)
Wstęp. Choroba Alzheimera (AD) jest postępującą chorobą neurodegeneracyjną i najczęstszą przyczyną otępienia. Cel. Celem pracy była ocena stężenia 42 aminokwasowego Aβ1 (Aβ1-42), współczynnika 42 aminokwasowego Aβ1/40 aminokwasowego Aβ1 (Aβ1-42/Aβ1-40), białka Tau i nadmiernie ufosforylowanej formy białka Tau (pTau) w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) pacjentów z rozpoznaną chorobą Alzheimera (AD) oraz porównanie ich stężenia ze stopniem zaburzeń funkcji poznawczych ocenianych przy pomocy krótkiej skali oceny stanu psychicznego (MMSE). Materiał i metody. W badaniu, przy użyciu standardowych zestawów testów immunologicznych ELISA, oznaczono średnie stężenie Aβ1-42, współczynnika Aβ1-42/Aβ1-40, białka Tau i pTau w PMR pobranym od pacjentów z rozpoznaną chorobą Alzheimera (n=20, 13 kobiet i 7 mężczyzn, średnia wieku 69,9±10,4 lat). Funkcje poznawcze pacjentów oceniano przy pomocy testu MMSE. Korelacje pomiędzy stężeniem biomarkerów w PMR a stopniem upośledzenia funkcji poznawczych były mierzone za pomocą nieparametrycznego współczynnika Spearmana. Wyniki. Otrzymane wyniki wykazały negatywną korelację pomiędzy stężeniem białka Tau w PMR oraz liczbą punktów uzyskanych w skali MMSE (r=-0,45; p=0,046). Nie stwierdzono korelacji pomiędzy stopniem nasilenia zaburzeń funkcji poznawczych ocenianych w teście MMSE a stężeniem pTau (r=-0,42; p=0,066), Aβ1-42 (r=0,02; p=0,927) oraz współczynnika Aβ1-42/Aβ1-40 (r=-0,07; p=0,775). Stwierdzono również pozytywną korelację pomiędzy stężeniem Aβ1-42 i współczynnikiem Aβ1-42/Aβ1-40 (r=0,91; p<0,0001) oraz pomiędzy białkiem Tau i pTau (r=0,94; p<0,0001). Wnioski. Białko Tau odgrywa nie tylko kluczową rolę we wczesnej diagnostyce, ale również odzwierciedla nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych w przebiegu choroby Alzheimera. (PNN 2018;7(4):150–154)